循环 · 02 — 血流动力学
血流动力学基础理论
章节第 21 章 (9 节)
来源《实用重症医学》刘大为主编 第 2 版
从监测到治疗的范式转变 — 心脏泵功能三要素 — 静脉回流与前负荷 — 胸腔内压影响 — 后负荷与心室-动脉偶联 — 容量状态与反应性 — 多参数综合 — 氧输送与组织缺氧 — 微循环与线粒体。
— 01 / SEVEN
从监测到治疗
PARADIGM SHIFT
概念
血流动力学：不止是监测，更是治疗
核心转变
从"看数字"到"用数字治病"
治疗特点
连续 · 动态 · 个体化 · 定量
整体观
器官间相互影响，局部治疗影响全局
范式
血流动力学治疗的三个核心属性
目标导向性
每个参数都有目标值。治疗是目标值变化的过程。没有哪个参数能解释全貌，但目标值有固定特定意义。
连续动态性
不同时间点的治疗方向、程度、目标可以不同。休克治疗从"维持血压"到"灌注导向"是进步。
整体协调性
ARDS 机械通气 → 胸腔内压↑ → CVP↑ → 静脉回流↓ → CO↓ → 肾损伤 → 水钠潴留 → 肺损伤加重。
个体化治疗
从整体目标出发，在可操作位点定量调控。不同患者同一参数意义不同，需个体化滴定。
— 02 / SEVEN
心脏泵功能
STARLING · SYSTOLIC · DIASTOLIC
STARLING
Starling 定律：前负荷决定每搏做功
核心表述
心肌收缩产生的能量是心肌纤维初长度的函数。舒张末容积越大 → 收缩做功越多 → SV 越多。
曲线特征
陡峭段：P↑ → SV 明显↑（容量有储备）
平台段：P↑ → SV 不再↑（容量无储备）
正常时不出现下降支。
收缩力改变
收缩力↓ → 曲线右移（同前负荷做功↓）
收缩力↑ → 曲线左移（同前负荷做功↑）
生理意义
回心血量↑ → 前负荷↑ → CO↑ → 回心血量=CO 平衡。精细调节心输出量。
收缩
心室收缩功能
异长自身调节
基于 Starling 定律：初长度改变 → 收缩力改变。前负荷依赖。
等长自身调节
与初长度无关的收缩力本身改变。受自主神经、体液因素影响。
临床监测：SV、SWI、EF、dP/dt max 等动态指标。活体几乎不可能去除前/后负荷影响，只能动态观察趋势。
收缩力↓ 常见原因：急性心梗、低氧、严重感染、酸中毒、心肌抑制药物。
舒张
心室舒张功能（顺应性）
| 概念 | 公式 | 意义 |
|---|
| 顺应性 | ΔV/ΔP | 单位压力改变导致的容量改变。顺应性↑ = 心室更"软"。 |
| 硬度 | ΔP/ΔV | 顺应性的倒数。硬度↑ = 曲线左移，少量输液即致压力骤升。 |
关键：同一心室，容量越大 → 顺应性越小。小容量时输液 Δa → Δc（压力小变）；大容量时同样 Δa → Δb（压力大变）。
顺应性↓ 原因：容量逐渐增加、心肌缺血、心脏压塞、PEEP、休克、儿茶酚胺。
顺应性↑ 原因：心肌灌注改善、硝酸甘油/硝普钠/钙通道阻滞剂。
— 03 / SEVEN
静脉回流与前负荷
MCFP · STRESSED VOLUME · CVP
VR
静脉回流 = 心输出量的上游决定因素
MCFP
平均循环充盈压
心脏停搏时的循环内压力
≈ 10~15 mmHg
取决于循环容量 + 血管张力
−
CVP
中心静脉压
静脉回流下游压力
右房压 ≈ 静脉回流终点
=
VR
静脉回流量
VR = (MCFP − CVP) / Rv
= CO（稳态时）
→
CO
心输出量
VR 的下游结果
CO = SV × HR
容量
张力容量 vs 非张力容量
| 类型 | 占比 | 作用 |
|---|
| 非张力容量 | 70~75% | 维持血管形状，不产生管腔内压力 |
| 张力容量 | 25~30% | 牵拉血管壁产生张力 → 形成 MCFP |
气球比喻：维持形状的气体 = 非张力容量；继续吹大 → 气球壁受牵拉产生压力 = 张力容量。
只有张力容量决定 MCFP。血管收缩药使非张力→张力容量（MCFP↑）；血管扩张则相反。
大出血代偿：机体使非张力→张力容量，维持 MCFP 和回心血量。代偿耗尽后血压骤降。
压力
CVP 与 PAWP 的临床价值与局限
CVP 反映右心前负荷
中心静脉与右房几乎无阻力 → 近似直接测量。同时受心功能曲线和静脉回流曲线影响。
CVP 的局限
基础 CVP 不能预测容量反应性。CVP 在 0~20 mmHg 之间均有无反应者。
PAWP 反映左心前负荷
气囊嵌顿后测左房压。左右心顺应性不同，急性左心衰时 PAWP 比 CVP 更敏感。
PAWP 的局限
不是直接测量 LAP；受胸腔内压、二尖瓣病变等影响。同样不能预测容量反应性。
共识：CVP 8~12 mmHg、PAWP 12~15 mmHg 仅为专家推荐，非金标准。CVP/PAWP 作为容量复苏安全性指标而非反应性预测指标。
— 04 / SEVEN
胸腔内压的影响
PEEP · SVV · PPV
ITP
正压通气如何影响循环
→
CVP↑
MCFP−CVP↓
静脉回流驱动力↓
回心血量↓
→
CO↓
心输出量↓
VR↓ → CO↓
容量不足时更显著
→
代偿
血管收缩
非张力→张力容量
MCFP↑ 维持 VR
代偿极限：容量充足时代偿良好；容量不足时非张力→张力转化潜力耗尽 → CO↓↓ → 血压↓↓。甚至呼吸周期即可引起血压波动（SVV/PPV 的基础）。
动态
SVV / PPV：呼吸变异预测容量反应性
| 指标 | 定义 | 界值 | 适用条件 |
|---|
| SPV | SBPmax − SBPmin | Δdown ≥ 5 mmHg | 机械通气 |
| PPV | (PPmax−PPmin) / PPmean | ≥ 11~15% | 机械通气 + 窦律 |
| SVV | (SVmax−SVmin) / SVmean | ≤ 10% 无反应 | PiCCO 脉搏轮廓 |
PPV Checklist：机械通气且无自主呼吸 ✓ · Vt ≥ 8 ml/kg ✓ · 窦性心律 ✓ · 无严重瓣膜病 ✓ · 胸壁顺应性正常 ✓ · 无严重心功能不全 ✓ · 腹内压正常 ✓
陷阱：急性肺心病/肺动脉高压时 PPV 假阳性（PPV > 20% 但无容量反应性）；高频通气时 PPV 假阴性。
— 05 / SEVEN
后负荷与心室-动脉偶联
SVR · EA/EES
射血
心室射血过程：动脉弹性储器效应
收缩期
心室压↑ → 主动脉瓣开放 → SV 快速射入大动脉。动脉壁扩张，储存部分 SV。
瓣膜关闭
心室内压↓ 至 = 动脉压 → 主动脉瓣关闭 → 收缩期结束。剩余 40~50 ml 为正常收缩末容积（ESV）。
动脉弹性储器效应：收缩期扩张储能 → 舒张期弹性回缩继续推动血流 → 维持舒张压 + 保证组织灌注连续性。
临床意义：老年/高血压/动脉硬化 → 储器效应↓ → 收缩压↑、舒张压↓、脉压↑ → 后负荷↑ → 心室做功↑、冠脉灌注↓。这是高血压靶器官损害的核心机制。
后负荷
SVR：左心室后负荷的主要指标
| 公式 | 参数 | 意义 |
|---|
| SVR = 80 × (MAP − RAP) / CO | MAP = 平均动脉压
RAP = 右房压
CO = 心输出量 | 后负荷↑ → CO↓（负相关）
后负荷↓ → SV↑ + 耗氧↓ |
SVR 的局限：建立在恒流、均质假设上，忽略了波动性。大动脉是弹性器官，心脏射血是搏动性的。不同病理状态和药物干预下可能高估或低估。
SVR↑ 不一定需要血管扩张药：容量不足时 SVR 可因 CO↓ 而计算值升高，补液后自然下降。
偶联
心室-动脉偶联（Ea/Ees）
Ees（心室收缩末弹性）
<
心肌收缩能力指标。收缩力↑ → Ees↑ → 曲线左移。
Ea（有效动脉弹性）
后负荷综合指标。后负荷↑ → Ea↑ → 曲线右移。
Ea/Ees 比值
决定每搏量和收缩末压力。Ea/Ees↓ → SV↑。
最优偶联点：Ea/Ees ≈ 1。
临床应用
调整后负荷 → 改变偶联 → 调控容量反应性。老年人动脉僵硬 Ea↑，少量输液即致血压骤升。
— 06 / SEVEN
容量反应性评估
FLUID RESPONSIVENESS
状态
容量状态评估 ≠ 容量反应性
压力指标
CVP（中心静脉压）、PAWP（肺动脉嵌顿压）。床旁易得，但预测反应性差。
容积指标
GEDV（全心舒张末容积）、ITBV（胸腔内血容积）、LVEDA（左室舒张末面积）。需 PiCCO/超声。
关键区分：容量状态是「现在有多少」（静态），容量反应性是「加一点会怎样」（动态）。
研究证据：CVP/PAWP 与 EDV/SV 无相关性，变化也无密切相关。CVP/PAWP 8~12 / 12~15 mmHg 仅为专家推荐复苏目标。
定义
容量反应性 = 前负荷储备的潜能
有反应
CO/SV ↑ ≥ 10~15%
双心室均在 Starling 上升支
→
→
关键区分：容量反应性 ≠ 容量不足。存在容量反应性说明有前负荷储备，不代表一定需要补液。
盲目扩容：仅 40~72% 的扩容治疗有反应。ARDS 限制性液体管理氧合改善、ICU 住院时间缩短。
方法
三种评估方法对比
| 方法 | 原理 | 优点 | 局限 |
|---|
| PPV/SVV | 心肺相互作用：呼吸变异 → SV 变异 | 连续、实时、无创 | 需机械通气 + 窦律 + Vt≥8；心律失常/自主呼吸失效 |
| 容量负荷试验 | 30 min 内输晶体 500~1000 ml → 观察 CO 变化 | 操作简单、最常用 | 诊断性方法非治疗手段；有容量过负荷风险 |
| PLRT | 抬腿 → 自体输血 200~300 ml → 观察 CO | 可逆、可重复、不受自主呼吸/心律失常影响 | 需实时监测 CO；交感刺激干扰；体位要求 |
PLRT 阳性标准：主动脉流速 ↑ ≥ 10%~13%（敏感性和特异性均 > 80%，21 章 338 行）。效果维持 ~10 min，多在 1~2 min 内出现 CO 改变。
容量负荷试验 5 要素：① 液体种类 ② 用量 ③ 时间 ④ 预期效应 ⑤ 患者特点。
— 07 / SEVEN
多项参数综合应用
CURVES · ZONES · ABC
曲线
心室功能曲线：PAWP vs LVSWI
曲线 A：正常
PAWP↑ → LVSWI 明显↑（上升支）
PAWP 继续↑ → LVSWI 不再↑（平台支）
曲线 B/C：心功能↓
曲线下移变平。需更高前负荷才能维持 CO。
正性肌力药使曲线回升（C→B→A）。
心功能点：同时测量 PAWP 和 LVSWI，在图中标出位置。连续监测可动态反映心功能变化。
治疗指导：
· 扩容 → 沿曲线右移（PAWP↑）
· 利尿 → 沿曲线左移（PAWP↓）
· 正性肌力 → 曲线上移
· 血管扩张 → 左上移（前负荷↓ + 收缩力↑）
分区
心功能分区图：CI vs PAWP 四象限
| 区域 | CI | PAWP | 状态 | 治疗原则 |
|---|
| I | 正常 | 正常 | 正常范围 | 无需特殊治疗 |
| II | ↓ | 正常 | 前负荷不足 或 收缩力↓ | 扩容 或 正性肌力 |
| III | 正常 | ↑ | 高负荷代偿 | 利尿 / 血管扩张 |
| IV | ↓ | ↑ | 充血性心衰 | 减前负荷 + 正性肌力 |
ABC
血流动力学 ABC 理论
A — 心脏前负荷
容量状态 + 容量反应性。调整 CVP/PAWP 到最佳点。CVP 不等于容积，但仍有安全边界意义。
B — 心脏泵功能
心肌收缩力。CO/SV/SWI 反映泵功能。正性肌力药（多巴酚丁胺/米力农）提升泵功能。
C — 后负荷
SVR。血管扩张药降低后负荷 → CO↑。但需维持灌注压（MAP ≥ 65 mmHg）。
整合
三个变量相互依赖。调节一个必须考虑对另外两个的影响。目标：整体最佳化而非单一参数正常化。
PV
左心室压力-容积环（P-V Loop）：综合心功能的最直观工具
| 阶段 | 瓣膜 | 心室内变化 |
|---|
| A → B（充盈） | 二尖瓣开 | 心室被血液充盈，压力略升。AB 段斜率反映顺应性。 |
| B → C（等容收缩） | 二尖瓣关→主动脉瓣未开 | 压力急升，容积不变。 |
| C → D（射血） | 主动脉瓣开 | 心室继续收缩，血液射入动脉。 |
| D → A（等容舒张） | 主动脉瓣关 | 压力急降，容积不变。剩余 40~50 ml 为 ESV。 |
关键点位：B 点横坐标 = 舒张末容积（EDV）；D 点横坐标 = 收缩末容积（ESV）；BC 与 AD 间距 = 每搏量（SV）。
心功能改变 → 环位移：收缩力↓ → SV↓、ESV↑（环内缩）；前负荷↑、后负荷不变 → SV↑（环右移但更宽）；后负荷↑ → EDV 代偿性↑（整个环右移）。
双心室
左、右心室的不同特点：双心室处理策略的解剖基础
右心室特点
心肌薄、顺应性高、容量大但压力低。RV 衰时需维持前负荷（避免利尿/扩血管）。
室间隔互动
RV 扩张 → 室间隔左移 → 挤压 LV → LV 顺应性↓ → 即使 RV 容量↑，LV CO 也可能下降。
左心室特点
心肌厚、压力高、对后负荷敏感。LV 衰时减少前负荷 + 增强收缩力为主。
双心室失代偿
双侧衰竭时容量-压力变化趋于平行，肺水肿风险低于单纯 LV 衰。扩容难使 CO↑。
临床要点：输液量过大 → 双心室负荷共同↑ → 肺水肿风险。LV 衰时 RV 压力略增即可致 LAP 显著↑（超过胶体渗透压 ~24 mmHg）→ 严重肺水肿。
参数
其他常用参数：心肌收缩力监测的具体指标
| 指标 | 反映 | 优势 / 局限 |
|---|
| EF（射血分数） | SV / EDV | 弱化前负荷影响，但受后负荷影响明显 |
| SWI（每搏做功指数） | 心室射血实际做功 | 综合前/后负荷信息，较 SV 更相关。儿茶酚胺可使 SWI 升高（等长调节）。 |
| 心室收缩末斜率（Ees） | 不同前负荷下收缩末点连线 | 斜率与收缩力正相关，受前负荷影响极小，最直接反映收缩力 |
| 超声（EF / FS / 室壁运动） | 整体或节段收缩功能 | 直观、可床旁，三维成像与自动边界技术拓展应用 |
— 08 / SEVEN
氧输送及其相关问题
DO₂ · VO₂ · SvO₂
DO₂
氧输送 (DO₂)：左心向全身输送的氧总量
| 公式 | 参数 | 正常值 |
|---|
| DO₂ = CO × CaO₂ × 10 | CO = 心输出量
CaO₂ = 动脉血氧含量
(主要取决于 SaO₂ + Hb) | 500~700 ml/(min·m²)
(静息态) |
氧的存在形式
① 血红蛋白结合（主要运输方式，每 g Hb 结合 1.34 ml O₂）
② 物理溶解（少量，0.022 ml/100ml/100mmHg）
系统依赖
呼吸系统（SaO₂）+ 血液系统（Hb）+ 循环系统（CO）三者共同决定。
氧的储存特性：组织不能储存氧 → 每一刻都需要供给 → 纠正组织缺氧=支持治疗主要目标。
临床意义：DO₂ 从"诊断指标"演变为"连续动态监测指标"——是休克复苏的核心目标之一。
VO₂
氧耗量 (VO₂) 与氧摄取率 (O₂ext)
| 公式 | 正常值 | 意义 |
|---|
| VO₂ = CO × (CaO₂ − CvO₂) × 10 | 120~160 ml/(min·m²) | 组织实际消耗的氧量。VO₂ < 氧需量 = 组织缺氧 |
| O₂ext = (CaO₂ − CvO₂) / CaO₂ | 22%~30% | 反映组织摄取氧的能力 |
关键区分：VO₂（实际耗氧量）≠ 氧需量（组织代谢需要）。VO₂ 受组织氧摄取能力影响。
升高 VO₂ 的路径：① 提升 DO₂（治标） ② 改善组织氧利用（治本） ③ 降低不必要氧耗（镇静/控温）。
SvO₂
静脉血氧饱和度：组织水平缺氧的窗口
SvO₂（混合静脉血）
来自肺动脉，反映全身组织平均氧剩。正常 65%~75%。
ScvO₂（中心静脉）
来自上腔静脉，仅反映上半身体。临床更易获得。
SvO₂ ↓ 的意义
动脉氧供不足 或 组织摄取↑ → 强烈提示组织缺氧。
SvO₂ ↑ 的意义
外周血管扩张/分流（如感染性休克、肝硬化）。单纯提高 DO₂ 不足以纠正组织缺氧。
复苏里程碑：Rivers EGDT 试验把 ScvO₂ ≥ 70% 作为感染性休克早期复苏终点，显著降低死亡率。这是氧代谢导向治疗的经典证据。
临界值
DO₂-VO₂ 相关性：氧输送临界值
DO₂ 充足
非依赖
VO₂ 不随 DO₂ 变化
组织氧需已满足
→
临界点
DO₂_crit
约 330 ml/(min·m²)
(静息态麻醉正常人)
→
DO₂ ↓
依赖
VO₂ 随 DO₂ ↓ 而↓
组织缺氧 / 氧债
不同休克类型的临界值偏移：
· 低容量/心源性/梗阻性休克：DO₂ 明显 ↓，组织摄氧代偿
· 感染性休克：临界值 ↑ + 摄取率 ↓ → 早期即呈 DO₂ 依赖 → 易发生组织缺氧
临床策略：复苏目标不是把 DO₂ 推到"正常值"，而是推到高于当前临界值，让 VO₂ 摆脱 DO₂ 依赖。
临床应用
氧代谢导向的临床整合
监测组合
CO + ScvO₂ + 乳酸清除率 + pH + 尿量 = 全身氧代谢评估。
复苏阶段目标
早期：MAP ≥ 65、ScvO₂ ≥ 70%、乳酸 ↓
后期：避免过度复苏、限制性液体管理
干预手段
补液/输血/正性肌力 → 升 DO₂
镇痛镇静/控温/抗惊厥 → 降不必要 VO₂
根本目标
消除组织氧债，而非单纯数字达标。需动态评估+滴定式治疗。
REF
关键阈值速查
250~300
15 min 输液量 (ml)
容量负荷试验
200~300
PLRT 回心血量 (ml)
自体输血效应
— 09 / SEVEN
休克患者的微循环和线粒体功能障碍
MICROCIRCULATION · MITOCHONDRIA
分期
微循环障碍的经典分期与发生机制
三期演变
缺血性缺氧期：代偿性血管收缩
淤血性缺氧期：血管床开放、血液淤滞
微循环衰竭期：DIC 样改变
启动因素
有效循环血容量↓、Hb↓、SaO₂↓、心功能抑制、器官灌注压↓。
参与机制
① 组织氧代谢障碍
② 微循环自调节功能障碍
③ 自由基损伤
④ 白细胞-内皮相互作用
⑤ 凝血功能紊乱
共同后果
大循环到微循环的氧输送↓，即使 DO₂ 正常甚至↑，局部仍缺氧。
细胞机制
微循环障碍的细胞与流变学机制
| 机制 | 病理改变 | 后果 |
|---|
| 血管舒缩调节 | 阻力血管舒缩功能受损 | 灌注压调节失代偿 |
| 内皮细胞 | 功能障碍/凋亡，屏障破坏 | 通透性↑、水肿、炎性激活 |
| 中性粒细胞 | 活化↑，黏附、聚集、释放促炎介质 | 毛细血管堵塞、损伤 |
| 凝血系统 | 微血栓形成 | 功能性毛细血管密度↓ |
| 毛细血管密度 | 开放数量↓、血管间距↑ | 氧弥散距离↑ → 细胞缺氧 |
| 血液流变学 | 红细胞变形能力↓、流速异常 | 微循环淤滞 |
PO₂ gap
为什么大循环正常不等于组织不缺氧
临床困惑
部分感染性休克患者：CVP/MAP/CO/DO₂/ScvO₂ 已达目标，乳酸酸中毒、MODS 仍持续进展。
心功能悖论
40%~50% 感染性休克有 EF↓，但冠脉造影正常、冠脉血流正常、活检无坏死，且完全可逆。
PO₂ gap（氧分压间隙）
微循环内 PO₂ < 静脉血 PO₂ → 代表分流的严重程度。全身 DO₂ 指标会掩盖微循环障碍。
微循环异质性
Boerma 等用 OPS 观察到感染性休克患者毛细血管开放数量显著减少、灌注异质性（部分低灌、部分正常甚至超常）。
关键启示：全身氧输送指标不能准确反映微循环功能障碍——解释了为什么"宏观达标"但组织缺氧仍进展。
展望
微循环与线粒体：休克治疗的"细胞"层
线粒体功能障碍
休克时细胞利用氧障碍——即使 DO₂ 正常，细胞内仍缺氧。
现有监测工具
舌下 CO₂ 张力、经皮 PO₂/PCO₂、组织氧电极、NIRS、OPS/SDF 暗场成像、微透析仪。
治疗探索
血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠、莨菪碱、己酮可可碱）改善微循环。Ince 报告 OPS 改善但未降低病死率。
现实
目前无普遍接受的改善微循环的方案/药物，仍处于临床研究阶段。
基于《实用重症医学》第 2 版 第 21 章 · 刘大为 等编著
仅供学习参考，临床决策以实际诊疗为准