头胸腹CT（2025-05-27）：

1. 双侧基底节区、侧脑室旁散在腔隙性脑梗塞灶，请结合MRI扫描。
2. 脑萎缩、脑白质脱髓鞘改变。
3. 扫及鼻窦炎；双侧颈内动脉及椎动脉颅内段局部管壁钙化。
4. 慢性支气管炎，肺气肿征象；双肺少许纤维灶及炎性灶。
5. 双肺散在少许实性及磨玻璃样小结节、部分已钙化，提示中低危，请随访。
6. 心脏增大，主动脉及冠状动脉多发钙化。
7. 双侧胸膜增厚，双侧胸膜腔少量积液。
8. 扫及双侧腋窝较多淋巴结显示，无明显增大。
9. 肝内少许小钙化灶；左侧肾上腺增粗，双肾萎缩并多发囊肿，部分囊壁伴钙化可能。
10. 胆囊壁稍厚。
11. 结、直肠内容物密度升高。

06-02 早上 查房：患者神志嗜睡，精神差，未诉特殊不适主诉，生命体征平稳。

06-02 13:00 患者透析前突发意识丧失，透析室医师告知患者透析前突发呼之不应，查看患者右侧瞳孔变大直径约5mm、左侧瞳孔直径约3mm，双侧光反应均迟钝，约2分钟后患者呼之可应，未发现四肢抽搐、凝视等。

06-02 15:14 患者突发呼之不应，面色苍白，四肢厥冷，血压及氧饱和度测不出，HR 250次/分，ECG示：室颤。立即胸外心脏按压，静推肾上腺素1mg，床旁双向同步电极除颤200J。

恢复窦性心律后，多次发生室颤 15:23 15:30 15:36 15:50 15:53 16:00，期间反复予心肺复术、电除颤、肾上腺素、利多卡因、胺碘酮、硫酸镁、极化液等抢救治疗，后予气管插管术有创呼吸机辅助通气。生命体征平稳后行床旁CRRT治疗 18:02。

夜间 18:50 21:04 再次发生室颤，予心肺复苏术及电除颤后室颤消失。

24小时动态心电图示：窦性心律、异位心律，记录总时间23小时54分钟，记录总心室搏数103456次，最高心室率249次/分，为短阵室速，发生于06-02 18:42:23，最低心律为窦性心动过缓、交界性逸搏心律，发生于06.02 15:50:31，平均心室率为73次/分；最长RR间期1.724秒，为短阵室速后代偿间歇。

T波：II、III、aVF、V3-6低平或切迹；部分时间U波增高，T-U融合波，请结合临床，心率变异性降低。

• 2025-06-03 白天上午未见室早，中午停用利多卡因，下午见频发室早二联律，加用利多卡因后室早消失。
• 2025-06-04 上午 停用利多卡因，未见室性心律失常。
• 2025-06-04 16:50 心电图提示QT间期延长，停用胺碘酮。
• 06-05 09:24 予富马酸比索洛尔片2.5mg控制心室率，预防心电风暴。
• 06-05 14:30 气管插管拔除。
• 06-08 转入普通病房（血管外科）。
• 06-12 出院。

电风暴（Electrical Storm, ES）是一种危及生命的心脏电不稳定状态，其特征为短时间内反复发作的持续性室性心律失常（Ventricular Arrhythmias, VA）。这些室性心律失常多为单形性室性心动过速（Monomorphic VT, MMVT），但也可能包括多形性室性心动过速（Polymorphic VT, PMVT）和心室颤动（Ventricular Fibrillation, VF）。

电风暴（ES）患者中，77%-94%存在基础结构性心脏病，其中多数为晚期心肌病（缺血性或非缺血性）。少数ES患者心脏宏观结构正常但存在分子水平异常（如离子通道病）。由于心肌病本身即是植入式心律转复除颤器（ICD）的适应证，且ICD能在ES发作时终止心源性猝死（SCD），因此多数ES患者在发病前已植入ICD，这使得患者能够存活至入院。

已报道的ES危险因素包括：

• 左心室射血分数（LVEF）降低
• 高龄
• QRS波时限延长
• 未接受规范的指南导向药物治疗（GDMT）
• 慢性肾脏病
• 既往室性心律失常发作史（尤其以单形性室速作为首发心律者）

电风暴（ES）致心律失常机制解析：

在存在解剖或电学异常基质（如心肌瘢痕）的个体中，触发因素（心肌缺血、炎症、血流动力学失代偿、药物及电解质紊乱）常伴随自主神经失衡，通过以下途径导致持续性室性心律失常（VA）：

• 折返机制（reentry）
• 后除极触发活动（after depolarizations）
• 持续化机制：初始触发因素与继发的交感神经过度激活形成恶性循环，促使VA反复发作，最终演变为电风暴。

ES患者的初始诊断评估侧重于评估心律失常、识别触发因素、了解心脏基质、评估血流动力学状态和进行风险分层。应从ICD询问和心脏遥测（如果有）中寻找有关VA发作频率和持续时间的信息，并且开始连续（最好是12导联）心电图监测非常有价值。