血气分析.教学手册
从三大变量(pH / PaCO2 / HCO3-)出发,系统梳理动脉与静脉血气分析的临床判读:13 项常用指标、氧合与通气评估、6 步酸碱判断法、6 条预计代偿公式、4 型单纯 + 7 型复合酸碱失衡、TABD 与代酸分型、缺氧 8 型。本笔记整理自《实用重症医学》第三版第 22 章第 4 节及配套课件,适合 ICU 进修、规培带教与日常查阅。
总览:三大变量与 H-H 公式
pH / PaCO2 / HCO3-
核心思想
动脉血气分析(ABG)评价氧合、通气、酸碱三大维度,标本可来自动脉(常用)或静脉(动静脉配对用于缺氧分型 / 呼吸商)。血液中气体分压之和称为总压,常用大气压 760 mmHg,扣除水蒸气压 47 mmHg 后为 713 mmHg(即简化肺泡气方程中 FiO2 × 713 的来源)。
酸碱评价的三个变量
评价血液酸碱平衡状态的指标较多,但核心只有三个:
| 变量 | 代表维度 | 正常值 | 意义 |
|---|---|---|---|
| pH | 酸碱度 | 7.35 ~ 7.45(平均 7.40) | 酸中毒 < 7.35,碱中毒 > 7.45;正常不一定无失衡 |
| PaCO2 | 呼吸因素 | 35 ~ 45 mmHg(平均 40) | ↑ 呼酸 / 代碱代偿;↓ 呼碱 / 代酸代偿 |
| HCO3- | 代谢因素 | 22 ~ 27 mmol/L(平均 24) | ↑ 代碱 / 呼酸代偿;↓ 代酸 / 呼碱代偿 |
H-H 公式(Henderson-Hasselbalch)
三大变量由 Henderson-Hasselbalch 方程严格耦合:
等价形式(Henderson 简化)便于临床心算:
心算口诀("0.8 / 1.25" 法):pH 每变动 0.01,[H+] 往反方向变化约 1 nmol/L;pH < 7.40 时乘 1.25,pH > 7.40 时乘 0.8。
核实检测结果:H-H 一致性校验
pH、PCO2、HCO3- 三个变量一定要符合 H-H 公式。如检测报告所示三者代入后等式不成立,则必表明报告有误(如录入反相、标本错误)。临床可用 Henderson 公式 [H+] = 24 × (PCO2 / [HCO3-]) 快速验证。
但现代全自动血气分析仪各项指标均由仪器内部计算并打印,理论上三者必然自洽(教材第 4 节 1. 核实检测结果是否有误),常规情况可省略该步。
pH 7.40 边界
pH 在 7.35 ~ 7.45 范围内称正常,但"正常"不等于"无失衡"。判读时常用 pH < 7.40 来判定偏酸/偏碱(不是 7.35)。当 pH = 7.40 严格等于时,需结合 PaCO2/HCO3- 方向进一步定原发失衡。
13 项常用血气指标
每个指标一个表行
血气分析仪利用电极对全血中 pH、PO2、PCO2 进行测定,然后根据所测定的结果及血红蛋白值,计算出 HCO3-(AB / SB)、TCO2、SaO2、BE、BB 等衍生指标。PO2、PCO2、pH 是直接测得;其余由公式衍生。
直接测得 · 衍生指标速查表
| # | 指标 | 缩写 | 正常值 | 临床意义 |
|---|---|---|---|---|
| 1 | 动脉血氧分压 | PaO2 | 95 ~ 100 mmHg | 判断低氧与呼衰;年龄公式:100 - 年龄×0.33 ± 5 |
| 2 | 肺泡-动脉氧分压差 | P(A-a)O2 | 青年 15~20 mmHg;上限 30 | 反映肺换气功能;增大提示 V/Q 失调 / 分流 / 弥散障碍 |
| 3 | 动脉血氧饱和度 | SaO2 | 95% ~ 98% | Hb 实际结合氧的百分数;与 SpO2 意义相近 |
| 4 | 混合静脉血氧分压 | PvO2 | 35 ~ 45 mmHg(平均 40) | P(a-v)O2 ≈ 60 mmHg |
| 5 | 动脉血氧含量 | CaO2 | 8.55 ~ 9.45 mmol/L (19~21 ml/dl) | CaO2 = 1.34 × Hb × SaO2 + 0.0031 × PaO2 |
| 6 | 动脉血二氧化碳分压 | PaCO2 | 35 ~ 45 mmHg(平均 40) | 呼吸因素;代酸代偿极限 10、代碱代偿极限 55 |
| 7 | 酸碱度 | pH | 7.35 ~ 7.45(平均 7.40) | 酸中毒 < 7.35、碱中毒 > 7.45 |
| 8a | 标准碳酸氢根 | SB | 22 ~ 27 mmol/L(平均 24) | 标准状态下(PaCO2 = 40)测得,不受呼吸影响 |
| 8b | 实际碳酸氢根 | AB | 22 ~ 27 mmol/L(平均 24) | 实测,受呼吸影响;AB > SB 提示呼酸,AB < SB 提示呼碱 |
| 8c | 缓冲碱 | BB | ≈ 50 mmol/L | 血液一切缓冲碱总和,HCO3- 占 ~50% |
| 9 | 碱剩余 | BE | 0 ± 2.3 mmol/L | 把血滴定到 pH 7.40 所需酸/碱量;正=碱多,负=碱缺 |
| 10 | 二氧化碳总量 | TCO2 | 25.2 mmol/L | TCO2 = [HCO3-] + PaCO2 × 0.03;HCO3- 占 95%+ |
| 11 | 阴离子间隙 | AG | 8 ~ 16 mmol/L | AG = Na - (Cl + HCO3);判断代酸分型 + TABD |
| 12 | 潜在碳酸氢根 | 潜在 HCO3- | - | 潜在 = 实测 + ΔAG;揭示被高 AG 代酸掩盖的代碱 |
| 13 | 二氧化碳结合力 | CO2CP | 23 ~ 31 mmol/L | 已弃用,详见下方 |
关键公式(必须熟记)
AB / SB 差(反映呼吸因素)
| 失衡 | AB | SB | 关系 |
|---|---|---|---|
| 呼酸 | ↑ | 不变 | AB > SB |
| 呼碱 | ↓ | 不变 | AB < SB |
| 代酸 | ↓ | ↓ | AB = SB,都 < 正常 |
| 代碱 | ↑ | ↑ | AB = SB,都 > 正常 |
CO2CP 已弃用
CO2CP(CO2 结合力)反映血浆 HCO3- 含量,正常 23 ~ 31 mmol/L;升高=代碱/代偿后呼酸,降低=代酸/代偿后呼碱。随血气分析仪普及已取消,临床不再常规使用(教材第 4 节 13)。
AG 临床意义深度解读
AG 反映未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)之差(AG = UA - UC),计算公式简化为 AG = Na - (Cl + HCO3)(教材第 4 节 11)。
- AG 升高:提示"获酸"性代酸(乳酸、尿毒症、酮症)
- AG 正常:可能是正常酸碱,也可能是"失碱"性代酸或高氯性代酸(腹泻、肾小管酸、含氯酸过多)
- 判断阈值(教材原文):> 30 肯定酸中毒;20 ~ 30 可能性很大(> 70%);17 ~ 20 只有 20% 可能性
- 临床 4 注意:1 血气与电解质同步测定;2 排除实验误差;3 结合临床;4 动态监测
本手册严格采用教材阈值:AG > 20 提示高 AG 代酸,AG > 30 可确诊;16 ~ 20 为临界区(仅 20% 有酸中毒),不轻易诊断高 AG 型,需结合电中和原理判断。
氧合评估:PaO2 / P/F / A-aDO2 / 呼衰分型
1 氧合 · 2 通气 · 3 换气
PaO2 与年龄校正
PaO2 指物理溶解在动脉血中 O2 的压力,正常 95 ~ 100 mmHg。健康成年人随年龄增大而降低:
但 Hardie 等对 146 例 70 岁以上健康老人的研究显示,70 岁以上 PaO2 与性别有关而与年龄不相关(男性 77.0 ± 9.1 mmHg,女性 73.5 ± 8.4 mmHg)--年龄公式不能外推到 70+。
低氧血症分度(教材标准)
| 分度 | PaO2 范围 | 临床意义 |
|---|---|---|
| 轻度 | 80 ~ 60 mmHg | 轻度低氧 |
| 中度 | 60 ~ 40 mmHg | 中度低氧,常伴呼吸代偿 |
| 重度 | < 40 mmHg | 重度低氧,需紧急干预 |
呼吸衰竭分型(I / II)
PaO2 < 60 mmHg 即可诊断呼吸衰竭,按 PaCO2 是否升高分两型:
| 分型 | PaO2 | PaCO2 | 机制 | 典型疾病 |
|---|---|---|---|---|
| I 型 | < 60 | ↓ 或正常 | 换气功能障碍 | ARDS、肺炎、肺水肿、间质性肺病 |
| II 型 | < 60 | > 50 | 通气功能障碍 | COPD、神经肌肉疾病、中枢抑制 |
P/F 氧合指数 + ARDS 柏林标准
ARDS 柏林标准(2012)/ Matthay 2024 全球定义氧合界值:
| 氧合分级 | P/F | 临床意义 |
|---|---|---|
| 氧合正常 | ≥ 400 | 正常 |
| 氧合轻度受损 | 300 ~ 400 | 未达 ARDS 氧合界值 |
| 轻度低氧合 | 201 ~ 300 | 达 ARDS 轻度氧合界值(插管需 PEEP ≥ 5) |
| 中度低氧合 | 101 ~ 200 | 达 ARDS 中度氧合界值 |
| 重度低氧合 | ≤ 100 | 达 ARDS 重度氧合界值 |
⚠ P/F 仅是"氧合界值",不是 ARDS 诊断
P/F 比值只是 ARDS 诊断的氧合维度之一。即使 P/F 达到某一氧合界值,也不能直接判定为 ARDS--ARDS 是排除性诊断,必须由临床医生综合排除心源性肺水肿、液体过负荷、肺不张等其他原因后才能确诊。床旁判读 P/F 时,只把它当作"氧合受损程度"的客观指标,而非 ARDS 的同义词。
ARDS 诊断标准:柏林定义 vs Matthay 2024 新全球定义
ARDS(急性呼吸窘迫综合征)的诊断 不仅看 P/F 比值,还要满足危险因素 + 排除心源性 + 时限 + 影像三大前提。
共同标准(适用于所有 ARDS 类别)
以下 3 条必须同时满足(Matthay 2024 新全球定义):
- 危险因素与水肿起源:由急性易感危险因素(肺炎、非肺部感染、外伤、输血、误吸、休克)诱发。肺水肿非纯粹或主要归因于心源性肺水肿 / 液体负荷,且低氧血症/气体交换异常非主要归因于肺不张。但若同时存在 ARDS 易感危险因素,且临床医生认为其他疾病(如液体负荷过多、肺不张)不太可能是低氧血症的主要原因,仍可在存在这些疾病的情况下诊断 ARDS。
- 时机:从易感危险因素估计发作时间或新发/恶化呼吸道症状起,1 周内急性发作或恶化。
- 影像学:胸片或 CT 显示双侧透光度降低,或超声显示双侧 B 线征和/或实变影,不完全由胸腔积液、肺不张或结节/肿块解释。
⚠ 核心诊断逻辑:排除法
ARDS 不是"阳性诊断",是"排除诊断"--必须有心源性 / 液体过负荷 / 肺不张以外的危险因素,影像学不能用其他原因解释。床旁鉴别:
- 心源性肺水肿:PCWP > 18 mmHg、BNP/NT-proBNP 显著升高、影像学多伴心脏增大 / 胸腔积液、液体负荷试验后加重
- ARDS:PCWP ≤ 18 mmHg(虽不要求常规测)、BNP 通常不高(除非合并心衰)、影像学无心脏增大、利尿后氧合可改善
氧合标准(按支持方式分类)
| 类别 | 氧合标准 | 支持方式 |
|---|---|---|
| 非插管 ARDS(Matthay 2024 新增) | PaO2/FiO2 ≤ 300 或 SpO2/FiO2 ≤ 315(SpO2 ≤ 97%) | HFNO ≥ 30 L/min,或 NIV/CPAP PEEP ≥ 5 cmH2O |
| 插管 ARDS · 轻度 | 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 或 235 < S/F ≤ 315 | 有创通气 + PEEP ≥ 5 cmH2O |
| 插管 ARDS · 中度 | 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 或 148 < S/F ≤ 235 | 有创通气 + PEEP ≥ 5 cmH2O |
| 插管 ARDS · 重度 | PaO2/FiO2 ≤ 100 或 S/F ≤ 148 | 有创通气 + PEEP ≥ 5 cmH2O |
| 资源受限环境(Kigali 改良) | SpO2/FiO2 ≤ 315(SpO2 ≤ 97%) | 不要求 PEEP / 最低流量 / 特定设备 |
柏林定义 vs Matthay 2024 新全球定义:5 项关键差异
| # | 柏林定义(2012) | Matthay 2024 新全球定义 | 更新理由 |
|---|---|---|---|
| 1 | 急性发作 1 周内 | 时限未变,但 HFNO 纳入将捕获更宽病程 | COVID-19 等病程可超 1 周才确诊 |
| 2 | 双侧胸片或 CT 改变 | + 超声(双侧 B 线 / 实变) | 资源受限环境无放射学;深肤色 / 床旁即时评估 |
| 3 | 三级分度仅用 PaO2/FiO2 | + SpO2/FiO2 替代(限 SpO2 ≤ 97%) | ABG 在资源受限 / 高频监测时不可及 |
| 4 | NIV/MV + PEEP ≥ 5 才算 ARDS | 新增非插管 ARDS(HFNO ≥ 30 L/min 即满足) | FLORALI 试验后 HFNO 大量使用;93% HFNO 后插管仍符合柏林 ARDS |
| 5 | 资源受限环境无独立标准 | 新增 Kigali 改良(不要求 PEEP / 设备) | 低资源地区 ABG / PEEP / HFNO 不可得 |
⚠ SpO2/FiO2 替代的局限性脉氧仪在深肤色、休克、外周灌注不良患者中可能敏感性不足--深肤色患者隐匿性低氧血症发生率更高(隐蔽性种族差异)。临床高度怀疑 ARDS 但脉氧未达标时,必须获取 ABG。
海拔 > 1000m 校正
例:海拔 2000m(大气压 ≈ 600 mmHg),实测 P/F = 200 → 校正后 = 200 × 600/760 = 158(中度 ARDS 氧合界值)。
FiO2 估算(资源受限环境)
例:鼻导管 4 L/min → FiO2 ≈ 0.21 + 0.12 = 0.33;6 L/min → 0.39。
心源性 vs ARDS 肺水肿:床旁鉴别清单
| 维度 | 心源性肺水肿 | ARDS |
|---|---|---|
| 诱因 | 急性心梗、急性心衰、容量过负荷 | 肺炎、脓毒症、误吸、输血、外伤 |
| BNP / NT-proBNP | 显著升高 | 通常不高(除非合并心衰) |
| PCWP | > 18 mmHg | ≤ 18 mmHg |
| 影像学 | 心脏增大、Kerley B 线、胸腔积液常见 | 无心脏增大、外周斑片影、胸腔积液少见 |
| 液体反应 | 利尿 / 减轻前负荷后改善 | 利尿可能改善(减肺水)但炎症仍存在 |
| 对 PEEP 反应 | 可改善 | 通常需要更高 PEEP(≥ 5 cmH2O) |
| 重力依赖性 | 均匀分布 | 重力依赖区明显(背部>前部) |
| 可合并 | 单纯心衰 | 可合并心衰,但 ARDS 危险因素必须主导 |
A-aDO2:肺换气功能的金指标
P(A-a)O2 是肺泡 PO2(PAO2)与 PaO2 之差,反映肺的换气功能,有时较 PaO2 更敏感。正常青年 15 ~ 20 mmHg,随年龄增加而增大,最大不超过 30 mmHg。增大的常见原因:
- V/Q 失调(最常见:COPD、哮喘)
- 右→左分流(ARDS、肺不张)
- 弥散障碍(间质性肺病、肺水肿)
肺泡气方程(简化):
正常人吸空气时 PAO2 ≈ 100 mmHg,PaO2 ≈ 95 mmHg,A-aDO2 ≈ 5 ~ 15 mmHg。
通气评估:PaCO2 / PvCO2 / 呼吸商 R
肺泡通气与组织代谢
PaCO2 的双重身份
PaCO2 指物理溶解在动脉血中 CO2 的压力,正常 35 ~ 45 mmHg(平均 40),是判断呼吸衰竭类型与程度、呼吸性酸碱失衡的指标,也是代谢性酸碱失衡的代偿反应指标。两个代偿极限需熟记:
- 代谢性酸中毒 → 呼吸代偿极限
PaCO2 = 10 mmHg - 代谢性碱中毒 → 呼吸代偿极限
PaCO2 = 55 mmHg
PvCO2 与 GAP(中心静脉-动脉 CO2 差)
PvCO2(中心静脉血 CO2 分压)与 PaCO2 的差值 GAP = PvCO2 - PaCO2,反映组织代谢产生的 CO2 与肺清除能力的匹配。正常 ≤ 6 mmHg。
- GAP > 6:CO2 清除不足 → 提示心输出量不足(低 CO 性缺氧)或微循环障碍
- GAP 正常 + 乳酸高:可能是高 CO 性缺氧(脓毒症早期)
呼吸商 R(动脉-静脉氧差 / 动静脉 CO2 差)
呼吸商 R 是体内代谢的实时指标。传统化学定义 R = VCO2 / VO2(CO2 产生量 / O2 消耗量),ICU 床旁通过 Fick 原理近似:
其中 CaO2 - CvO2 = 1.34 × Hb × (SaO2 - SvO2) + 0.0031 × (PaO2 - PvO2)。R < 0.6 提示摄氧增加、CO2 排出相对不足(心输出量低、组织缺氧);R > 1.0 提示过度通气或脓毒症高代谢状态。
R 的化学机理(糖 / 脂 / 蛋白)
呼吸商的本质是底物氧化时 CO2 产生量与 O2 消耗量之比,由代谢底物种类决定:
- 糖(R = 1.0):C₆H₁₂O₆ + 6 O₂ → 6 CO₂ + 6 H₂O。1 mol 葡萄糖耗 6 mol O₂、产 6 mol CO₂,R = 6/6 = 1。
- 脂肪(R ≈ 0.7):三软脂酸甘油酯 2 C₅₁H₉₈O₆ + 145 O₂ → 102 CO₂ + 98 H₂O。脂肪分子中 O 含量低、还原程度高,需更多 O₂ 才能完全氧化,R ≈ 0.7。
- 蛋白(R ≈ 0.8):蛋白质代谢复杂,R 介于糖与脂肪之间。
混合膳食 R ≈ 0.85。过度通气(不依赖底物)额外排出 CO₂,R 可暂时 > 1.0;脓毒症高代谢、过度营养(糖负荷过高)亦可致 R ↑。临床 R 显著偏离 0.7 ~ 1.0 提示代谢或通气异常。
PvO2 正常值
混合静脉血氧分压 35 ~ 45 mmHg(平均 40),P(a-v)O2 ≈ 60 mmHg(教材第 4 节 4)。PvO2 下降提示组织摄氧增加(低 CO、贫血)或分布异常(微循环障碍)。
酸碱失衡判断 6 步法
教材第 4 节(二)原版 6 步
《实用重症医学》第三版给出标准 6 步法(page 327-328),是床旁判读血气的核心流程。
Step 1 · 核实检测结果
pH、PCO2、HCO3- 三个变量必须符合 H-H 公式。如代入后等式不成立,提示报告有误。
- 老血气分析仪:需要用 Henderson 公式 [H+] = 24 × (PCO2 / [HCO3-]) 验证
- 现代全自动血气仪:理论上不会出错,可省略本步(教材原文:"故可免除上述核实误差步骤")
Step 2 · 结合病史和临床表现
确定患者是否已发生酸碱失衡、已发生多长时间、何种原发失衡?例如:
- COPD 急性加重 → 找呼酸
- DKA → 找代酸(高 AG 型)
- 机械通气过度 → 找呼碱
- 呕吐 / 利尿 → 找代碱
Step 3 · 分清原发与继发(代偿)变化
酸碱失衡必须遵循三个原则(教材第 4 节 二 3):
- HCO3-、PaCO2 同向代偿:HCO3- 原发 ↑ → PaCO2 必代偿性 ↑;反之亦然
- 原发失衡决定 pH 偏向:原发代酸 → pH 偏酸;原发呼酸 → pH 偏酸;原发代碱 → pH 偏碱;原发呼碱 → pH 偏碱
- 反向变化 = 复合型:HCO3- 和 PaCO2 呈相反变化 → 必有复合型酸碱失衡
Step 4 · 用代偿公式 + 代偿极限判断
先定原发失衡 → 选对应预计代偿公式 → 比对实测值 → 落在范围内=单纯,超出=合并。详见第 6 章。
Step 5 · 血气分析结果 + 临床 + 动态观察
动态对比前一次报告:如慢性呼酸随访时 BE 较前下降、pH 下降且临床有诱因,要考虑合并代酸。
Step 6 · 分析单纯 / 复合型
HCO3- 和 PaCO2 反向 → 必有复合型(3 种情况:呼酸+代酸、呼碱+代碱、pH 正常而两者均偏离)。同向偏离时套代偿公式判断有无合并。详见第 7-9 章。
判读路径总览
6 步法可浓缩为一条主干路径:
- H-H 校验 → 数据可信?
- pH 定性:酸血症 / 碱血症 / pH 正常
- 方向规则:PaCO2 与 HCO3- 反向 = 直接判复合型;同向 = 套代偿公式
- 代偿公式:实测落在 ± 容差内 = 单纯;超出 = 合并
- AG / 潜在 HCO3-:判 TABD(详见第 9 章)
- 代酸分型:电中和原理(详见第 10 章)
6 条预计代偿公式与代偿极限
表 22-4-3 完整解读
《实用重症医学》page 327 表 22-4-3 列出 6 条预计代偿公式,是判断复合型酸碱失衡的核心工具。
表 22-4-3 完整版
| 原发失衡 | 原发变化 | 代偿反应 | 预计代偿公式 | 代偿极限 | 代偿需时 |
|---|---|---|---|---|---|
| 代谢性酸中毒 | HCO3- ↓ | PaCO2 ↓ | PaCO2 = 1.5 × [HCO3-] + 8 ± 2 | 10 mmHg | 12-24 小时 |
| 代谢性碱中毒 | HCO3- ↑ | PaCO2 ↑ | ΔPaCO2 = 0.9 × ΔHCO3- ± 5 | 55 mmHg | 12-24 小时 |
| 急性呼吸性酸中毒 | PaCO2 ↑ | HCO3- ↑ | ΔHCO3- = 0.1 × ΔPaCO2(无 ±) | 30 mmol/L | 几分钟 |
| 慢性呼吸性酸中毒 | PaCO2 ↑ | HCO3- ↑ | ΔHCO3- = 0.35 × ΔPaCO2 ± 5.58 | 45 mmol/L | 3-5 天 |
| 急性呼吸性碱中毒 | PaCO2 ↓ | HCO3- ↓ | ΔHCO3- = 0.2 × ΔPaCO2 ± 2.5 | 18 mmol/L | 几分钟 |
| 慢性呼吸性碱中毒 | PaCO2 ↓ | HCO3- ↓ | ΔHCO3- = 0.49 × ΔPaCO2 ± 1.72 | 12-15 mmol/L | 2-3 天 |
注代偿极限是指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值;有 "Δ" 者为变化值,无 "Δ" 者为绝对值;代偿需时为体内达到最大代偿反应所需时间。
公式注解
- 代谢性酸中毒(Winter 公式):临床最常用。代酸越重 → PaCO2 越低 → 呼吸深快(Kussmaul 呼吸)
- 急呼酸:无容差(0.1 × ΔPaCO2),代偿极弱;HCO3- 一般不超过 30 mmol/L("30 规则")
- 慢呼酸:HCO3- 一般不超过 45 mmol/L("45 规则");超过 = 合并代碱
- 急呼碱:HCO3- 最低 18 mmol/L
- 慢呼碱:HCO3- 最低 12-15 mmol/L
判断流程图
2) 套公式:预计 PaCO2 = 1.5 × 实测 HCO3- + 8
3) 比实测:
│ PaCO2 在 ±2 → 单纯代酸
│ PaCO2 > 预计 + 2 → 代酸 + 呼酸
│ PaCO2 < 预计 - 2 → 代酸 + 呼碱
└ PaCO2 < 10(极限)→ 代偿已达极限
单纯性酸碱失衡(4 型)
呼酸 / 呼碱 / 代酸 / 代碱
《实用重症医学》第 4 节(三)1. 单纯性酸碱失衡包括 4 型,是复合型失衡的基础。
1. 代谢性酸中毒
血浆 HCO3- 原发减少。肺代偿非常快,临床一般不分急慢性。按 AG 分:
- 高 AG 代酸:|ΔHCO3-| = ΔAG(Cl 不变)
- 正常 AG 代酸(高氯性):|ΔHCO3-| = |ΔCl-|
- 复合型代酸:|ΔHCO3-| = ΔAG + |ΔCl-|
2. 代谢性碱中毒
血浆 HCO3- 原发增加。肺代偿快,临床一般不分急慢性。实测 PaCO2:
- 在预计范围(40 + 0.9×ΔHCO3- ± 5)内 → 单纯代碱
- > 预计上限或 > 55 → 代碱 + 呼酸
- < 预计下限 → 代碱 + 呼碱
3. 呼吸性酸中毒
PaCO2 原发升高,分急慢性:
- 急性:HCO3- 预计 = 24 + 0.1×ΔPaCO2,极限 30
- 慢性:HCO3- 预计 = 24 + 0.35×ΔPaCO2 ± 5.58,极限 45
- 实测 HCO3- < 预计下限 → 合并代酸;> 上限 → 合并代碱
4. 呼吸性碱中毒
PaCO2 原发降低,分急慢性:
- 急性:HCO3- 预计 = 24 - 0.2×ΔPaCO2 ± 2.5,极限 18
- 慢性:HCO3- 预计 = 24 - 0.49×ΔPaCO2 ± 1.72,极限 12-15
- 实测 HCO3- < 预计下限 → 合并代酸;> 上限 → 合并代碱
复合型酸碱失衡(5 型)
传统 4 + 复合代酸 + 代酸+代碱
《实用重症医学》第 4 节(三)2. 复合型酸碱失衡把 7 型分为传统 4 型 + 复合代酸 + 代酸+代碱 + TABD。本章先讲传统 4 + 复合代酸,复合代酸+代碱在本章末讨论,TABD 单独在第 9 章。
1. 呼酸合并代酸(反向变化,pH 必 ↓)
PaCO2 ↑ 伴 HCO3- ↓,两项反向,必为呼酸+代酸,不需套公式。
2. 呼酸合并代碱(同向,pH 取决于两者相对严重程度)
PaCO2 ↑ + HCO3- ↑,同向但超出代偿公式上限 = 合并代碱。判断准则:
- 急性:HCO3- > 30 → 急呼酸 + 代碱
- 慢性:HCO3- > (24 + 0.35×ΔPaCO2 + 5.58) 或 > 45 → 慢呼酸 + 代碱
3. 呼碱合并代酸
急/慢呼碱 + 代酸。判断准则:实测 HCO3- < 呼碱公式下限(急 18 / 慢 15)。
4. 呼碱合并代碱(反向变化,pH 必 ↑)
PaCO2 ↓ 伴 HCO3- ↑,两项反向,必为呼碱+代碱,不需套公式。
5. 复合型代谢性酸中毒(高 AG + 高氯)
高 AG 代酸和高氯性代酸同时存在。其电中和规律:
一旦 AG 升高伴 |ΔHCO3-| > ΔAG 或 |ΔHCO3-| > |ΔCl-| → 考虑复合型代酸。常见于:糖尿病酮症酸中毒伴腹泻、肾功能不全。
电中和分析:AG = 140-(14+108) = 18,ΔAG = 2,ΔCl- = 8,|ΔHCO3-| = 10。
|ΔHCO3-| = ΔAG + ΔCl-(10 = 2 + 8)→ 复合型代酸,高 AG + 高氯同时存在。
5+. 代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒
分两型,按 AG 是否正常:
- 高 AG 型:高 AG 代酸 + 代碱,AG 与潜在 HCO3- 是核心指标
- 正常 AG 型:高氯代酸 + 代碱,识别困难,依赖详尽病史
正常 AG 型目前无可靠诊断方法(教材第 4 节原文)。高 AG 型诊断要点:潜在 HCO3- > 27(排除高 AG 代酸掩盖),ΔAG > |ΔHCO3-|。
但 AG = 140-(25+95) = 20(提示高 AG 代酸)。潜在 HCO3- = 25 + (20-16) = 29 > 27 → 提示代碱。
诊断:高 AG 代酸 + 代碱(二重,不是 TABD,因为 PaCO2 正常)。如忽视 AG + 潜在 HCO3-,会误诊为无酸碱失衡。
三重酸碱失衡 TABD(呼酸型 / 呼碱型)
潜在 HCO3- + AG + 代偿公式联合
TABD(triple acid-base disturbance)指同时存在三种原发失衡:一种呼吸性酸碱失衡 + 代谢性碱中毒 + 高 AG 代谢性酸中毒。必须联合应用预计代偿公式 + AG + 潜在 HCO3-。
TABD 诊断三步法
- 定呼吸性失衡:按呼酸或呼碱公式计算 HCO3- 代偿范围
- 算 AG:确定是否并发高 AG 代酸(TABD 中的代酸必为高 AG 型,正常 AG 代酸诊断受限)
- 算潜在 HCO3-:与预计 HCO3- 上限比,> 上限 = 合并代碱
呼酸型 TABD
但 AG = 140-(80+36) = 24 > 20 → 高 AG 代酸。潜在 HCO3- = 36 + 8 = 44 > 40.08 → 代碱。
最终诊断:呼酸 + 代碱 + 高 AG 代酸 = 呼酸型 TABD。如不计算 AG + 潜在 HCO3-,会误诊为单纯呼酸。
AG = 140-(75+36) = 29 > 20 → 高 AG 代酸。潜在 HCO3- = 36 + 13 = 49 > 38.68 → 代碱。
最终诊断:呼酸型 TABD。
呼碱型 TABD
诊断:呼碱 + 代碱 + 高 AG 代酸 = 呼碱型 TABD。此例呼碱+代碱已明确,不必再算潜在 HCO3-。
AG = 140-(96+22) = 22 > 20 → 高 AG 代酸。潜在 HCO3- = 22 + 6 = 28 > 19.84 → 进一步确认代碱。
最终诊断:呼碱型 TABD。如不计算 AG + 潜在 HCO3-,会误诊为呼碱+代碱。
⚠ 关键边界:二重 vs 三重
判断是否为 TABD(三重)的关键,是呼吸性失衡是否存在:
- PaCO2 偏离正常(↑呼酸 / ↓呼碱)+ 高 AG 代酸 + 代碱 → 三重 TABD
- PaCO2 正常 + 高 AG 代酸 + 代碱 → 二重(代酸+代碱),不是 TABD
这一边界极易误判:例 17(PaCO2 正常)是二重,例 18-20(PaCO2 偏离)才是 TABD。
代酸分型(高 AG / 高氯 / 复合)
电中和原理:|ΔHCO3-| = ΔAG + |ΔCl-|
代酸确诊后,分型对病因诊断至关重要。分型依据是电中和原理:血浆中阳离子(Na+)与阴离子(Cl- + HCO3- + UA)必须守恒,HCO3- 的下降必然由 Cl- 升高或未测定阴离子(UA,即 AG)升高来"填补"。
| 类型 | 电中和公式 | 常见病因 |
|---|---|---|
| 高 AG 型 | |ΔHCO3-| ≈ ΔAG | 乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒、水杨酸、甲醇/乙二醇 |
| 高氯性(正常 AG) | |ΔHCO3-| ≈ |ΔCl-| | 腹泻、肾小管酸中毒、过多输注含氯液体 |
| 复合型 | |ΔHCO3-| ≈ ΔAG + |ΔCl-| | DKA 伴腹泻、肾衰多因素 |
分型判据
- AG 阈值:AG > 20 提示高 AG 代酸(AG > 30 确诊);AG 16-20 为临界区,仅 20% 有酸中毒,不轻易诊断
- 高 AG 型:AG > 20,且 |ΔHCO3-| ≈ ΔAG(Cl 不变)
- 复合型:AG > 20,且 |ΔCl-| > 1,|ΔHCO3-| ≈ ΔAG + |ΔCl-|(容差 ±3)
- 高氯性:AG ≤ 20,且 Cl- > 108(Cl 正常上限 108),|ΔHCO3-| ≈ |ΔCl-|
- 正常参考值:HCO3- = 24,Cl- = 104(范围 98-106),AG = 12(范围 8-16),Δ = 实测 - 正常
⚠ 临界 AG(16-20)的处理
当 AG 落在 16-20 临界区时,教材明确指出"仅 20% 有酸中毒",不能直接判为高 AG 型。此时应用电中和原理进一步判别:比较 |ΔHCO3-|、ΔAG、|ΔCl-| 三者,谁主导谁就是主要机制。例 9(AG=17)正是典型--ΔCl-(8)≫ ΔAG(1),应判为高氯性而非高 AG 型。
实战:金标准案例对比
|ΔHCO3-| = 10 ≫ ΔAG + ΔCl-(2 + 4 = 6),差值 4 > 3 → 提示复合型代酸,高 AG + 高氯同时存在(但 AG 临界,需结合临床动态监测)。
缺氧分型(8 种)
乳酸 + SvO2 + GAP 三联分型
基于动静脉血气同时获取的三项指标:
- 乳酸(Lac):组织无氧代谢标志。正常 ≤ 2 mmol/L
- 中心静脉血氧饱和度(SvO2):反映全身氧供需。正常 ≥ 70%
- 中心静脉-动脉 CO2 分压差(GAP):
PvCO2 - PaCO2,反映 CO2 清除能力。正常 ≤ 6 mmHg
8 种分型查表(3 维布尔组合)
| Lac > 2 | SvO2 < 70 | GAP > 6 | 分型 | 临床意义 |
|---|---|---|---|---|
| ✓ | ✓ | - | 低 CO 性缺氧 | 心输出量低、组织摄氧增加 |
| ✓ | ✓ | ✓ | 低 CO 性缺氧(脓毒症) | 低 CO + 微循环障碍 |
| ✓ | - | ✓ | 微循环障碍性缺氧 | 细胞利用氧障碍,分流 / 分布异常 |
| ✓ | - | - | 高 CO 性缺氧(脓毒症) | 脓毒症早期、CO 正常/升高但利用障碍 |
| - | ✓ | ✓ | 微循环障碍性缺氧 | 轻度,无明显乳酸堆积 |
| - | ✓ | - | 低 CO 性缺氧(贫血) | CO 不足但未达无氧代谢阈值 |
| - | - | ✓ | 微循环障碍(无明显缺氧) | 早期预警 |
| - | - | - | 正常 | 氧供需平衡 |
临床决策树
三联组合定位缺氧机制,指导不同治疗方向:
- Lac > 2? → 找无氧代谢(组织缺氧或利用障碍)
- SvO2 < 70? → 找摄氧(心输出量不足 / 贫血 / 低氧血症)
- GAP > 6? → 找 CO2 清除(心输出量不足 / 微循环障碍)
决策要点SvO2 低 + GAP 高 → 低 CO 性缺氧,优先容量复苏 / 强心;SvO2 正常 + GAP 高 → 微循环障碍,考虑改善微循环 / 抗感染;Lac 高 + SvO2 高 → 高 CO 性缺氧(脓毒症),重点抗感染 / 源控制。
自测题与延伸阅读
巩固要点 · 拓展阅读
自测题(5 道,含答案)
1. 下列哪种失衡代偿极限最低?
A. 慢呼酸 B. 急呼酸 C. 慢呼碱 D. 急呼碱
答案B。急呼酸代偿极限 30 mmol/L(最低 HCO3- 上限)。
2. 代谢性酸中毒的呼吸代偿极限 PaCO2 = ?
A. 5 mmHg B. 10 mmHg C. 15 mmHg D. 20 mmHg
答案B。10 mmHg(教材表 22-4-3)。
3. 关于 TABD,正确的是?(多选)
A. 必含高 AG 代酸
B. 必含代碱
C. 必含呼酸或呼碱
D. 潜在 HCO3- = 实测 + ΔAG
答案ABCD。TABD = 呼酸/呼碱 + 代碱 + 高 AG 代酸,潜在 HCO3- = 实测 + ΔAG。
4. pH 7.30, PaCO2 50, HCO3- 24。诊断?
A. 呼酸
B. 代酸
C. 呼酸+代酸
D. 无失衡
答案A。pH 7.30 偏酸,PaCO2 50 ↑ 提示呼酸,HCO3- 24 正常。慢呼酸预计 HCO3- = 24+0.35×10±5.58 = 21.92~33.08,实测 24 落在范围内 → 单纯呼酸。
5. pH 7.40, PaCO2 40, HCO3- 25, Na 140, Cl 95。诊断?
A. 无酸碱失衡
B. 单纯代碱
C. 高 AG 代酸+代碱(二重)
D. TABD
答案C。AG = 140-(25+95) = 20(提示高 AG 代酸)。潜在 HCO3- = 29 > 27 → 代碱。PaCO2 正常 → 二重(不是 TABD)。这是教材例 17。
延伸阅读
- Figge J, Jabor A, Kazda A, Fencl V. Anion gap and hypoalbuminemia. Crit Care Med. 1998;26(11):1807-1810. - 白蛋白校正 AG 公式的原始出处
- Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: its uses and limitations in clinical medicine. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2(1):162-174. - AG 综述
- ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526-2533. - ARDS 柏林标准
- Matthay MA, Arabi YM, Siegel ER, et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2024. - ARDS 2024 新全球定义
- Hardie JA, Vollmer WM, Buist AS, et al. Reference Values for Arterial Blood Gases in the Elderly. Chest, 2004,125(6):2053-2060. - 老年人血气正常值