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重症医学科 · 遂宁市中医院
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Medical Calculators

医学.计算器

ICU 床旁常用医学计算器。输入即算,结果持续显示,每个计算器附用法、临床坑、为什么用、证据来源四段说明。支持搜索、单位切换、深链接分享与收藏。

未找到匹配的计算器。试试: 肾、血压、血钠、ARDS、脓毒症…

肌酐清除率 (Cockcroft-Gault)

用于药物剂量调整,特别是经肾代谢的抗生素 (万古霉素、氨基糖苷类、头孢类等)。

— Inputs

男
女
岁
kg
肥胖患者用 IBW + 0.4×(实际-IBW)
µmol/L
mg/dL × 88.4 = µmol/L
cm
Result
mL/min
—
输入参数后计算。

Instructions 用法

用于稳定肾功能患者的药物剂量调整。急性肾损伤时 CrCl 高估真实 GFR。

Pearls / Pitfalls 临床坑

  • 肌酐盲区: Scr 从 1.0 升到 2.0, GFR 已掉一半;但 CrCl 公式对低值不敏感,临床趋势要看 24h 变化
  • 肥胖患者: 用 调整体重 = IBW + 0.4 × (实际体重 − IBW),直接用实际体重会高估
  • 老年人 + 低体重: 公式系数固定,容易高估,建议乘 0.85 打折

Why Use 为什么要用

Cockcroft-Gault 是 FDA 药物剂量调整的参考标准(新药上市时基于此公式做剂量验证)。CKD-EPI 反映肾分期更准,但药代动力学数据几乎全部用 CrCl。

Evidence 证据

Cockcroft DW, Gault MH. Nephron. 1976;16(1):31-41.
KDIGO 2012 CKD 指南推荐同时报告 eGFR 和 CrCl。

eGFR (CKD-EPI 2021)

CKD 分期、肾科会诊、慢性肾病随访。基于 2021 race-free 公式,无需种族系数。

— Inputs

男
女
岁
µmol/L
Result
mL/min/1.73m²
—
输入参数后计算。

Instructions 用法

成人 ≥ 18 岁。eGFR < 60 持续 3 个月 → CKD; < 15 → 肾衰竭,评估 RRT。

Pearls / Pitfalls 临床坑

  • 不适用: 急性肾损伤、儿童、孕妇、截肢、肌肉萎缩(截瘫/长期卧床)
  • Scr 极低 (营养不良、恶病质): 公式不准确,会高估 GFR
  • 药物剂量 不要用 eGFR 调,要用 CrCl

Why Use 为什么要用

2021 race-free 公式去除了种族系数 (因临床决策不应基于种族)。是当前国际通用的 CKD 分期基础。

Evidence 证据

Inker LA, et al. N Engl J Med. 2021;385(19):1737-1749.
KDIGO 2024 CKD 指南推荐此公式。

平均动脉压 (MAP)

休克复苏目标。MAP ≥ 65 mmHg 是 SSC 2021 脓毒症初始目标;但有高血压病史者常需更高。

— Inputs

mmHg
mmHg
Result
mmHg
—
输入参数后计算。

Instructions 用法

MAP = (SBP + 2×DBP) / 3。动脉血压是压力波,2/3 时间在舒张期,所以 DBP 权重高 2 倍。

Pearls / Pitfalls 临床坑

  • 目标 65 是平均参考,不是绝对阈值。慢性高血压者常需 MAP 80-90 才能维持器官灌注
  • 有创动脉: 升压药滴定时, 看有创 MAP 而不是袖带,袖带在低血压时不准
  • 心律失常 (房颤): IABP 监测的 MAP 不准,要用动脉波形目测

Why Use 为什么要用

MAP 是器官灌注压的近似: 脑灌注 CPP = MAP - ICP; 肾灌注 RPP = MAP - CVP。临床终点常用 MAP 而非 SBP。

Evidence 证据

Evans L, et al. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143. (SCCM-ESICM 脓毒症指南)
SEPSISPAM 2014: 高 MAP 目标 (80-85) 对慢性高血压者减少 RRT。

SpO₂/FiO₂ 比值 (S/F Ratio)

无血气时评估氧合, 替代 PaO₂/FiO₂ (P/F) 用于 ARDS 筛查。床头 1 秒钟算完。

— Inputs

%
0.21-1.0
Result
S/F
—
输入参数后计算。

Instructions 用法

S/F = SpO₂ / FiO₂。SpO₂ ≤ 97% 时 S/F 与 P/F 相关性最好 (r=0.9); SpO₂ 100% 出现"天花板"效应,会高估氧合。

Pearls / Pitfalls 临床坑

  • SpO₂ 100% = 公式失真, 此时无论 FiO₂ 多高, S/F 都被压在上限。要参考 SpO₂ 100% 时 P/F 至少 200
  • 末梢循环差 (休克、低温): SpO₂ 测不准, 改用血气
  • CO 中毒 / 高铁血红蛋白: SpO₂ 假性正常, 不能用

Why Use 为什么要用

ARDS 柏林定义要求 P/F, 但床旁无血气时 S/F 是 Kigali 修改版 (2016) 推荐的替代。特别适合资源有限、儿科、转运途中。

Evidence 证据

Riviello ED, et al. Ann Am Thorac Soc. 2016;13(12):2247-2254. (Kigali 修改版)
ARDS Definition Task Force. JAMA. 2012;307(23):2526-2533.

校正血钠 (高血糖)

高血糖时血浆被稀释, 实测 Na⁺ 偏低。按血糖校正后才是真实血钠, 指导补液和胰岛素方案。

— Inputs

mmol/L
mg/dL
mmol/L × 18 = mg/dL
Result
mmol/L
—
输入参数后计算。

Instructions 用法

校正 Na⁺ = 实测 Na⁺ + 1.6 × (血糖 − 100) / 100。
血糖 > 400 mg/dL 时, 每升高 100 mg/dL, 实测 Na⁺ 降低约 1.6 mmol/L。

Pearls / Pitfalls 临床坑

  • 1.6 vs 2.4: 经典 Hillier 公式用 1.6, 一些新研究建议 2.4 (DKA/高渗状态用 2.4 更准); 此处用 1.6
  • 不要纠钠过快: 校正后血钠 ≥ 正常 → 提示真性低钠, 24h 内升高 < 8-10 mmol/L 防脑桥中央髓鞘溶解
  • 甘露醇 / 造影剂 高渗时不能用此公式

Why Use 为什么要用

不校正会误判为低钠血症 → 错误补高张盐 → 血糖下降后出现高钠血症。DKA / HHS 处理前必须先校正。

Evidence 证据

Hillier TA, et al. Diabetes Care. 1999;22(7):1131-1132.
ADA 2024 DKA 指南推荐使用此公式。

SOFA 评分 (序贯器官衰竭)

评估 6 大器官系统, 0-4 分/系统, 总分 0-24。SSC 2021 用 SOFA ≥ 2 + 感染 = 脓毒症。

— Inputs

0.21-1.0
×10⁹/L
中国检验报告默认 µmol/L; 美国/原始论文用 mg/dL · 点击右侧切换
mmHg
无
多巴胺 ≤5
多巴胺 5-15
多巴胺 >15
NE/AD ≤0.1
NE/AD >0.1
多巴胺(含多巴酚丁胺任意剂量归 ≤5 档)或 NE/肾上腺素
/15
3-15 分 (已用镇静者用评估前 GCS)
mL/d
SOFA Total
/ 24
—
输入参数后计算。

Instructions 用法

每系统最差值计入。基线 SOFA 假设 0, 感染后 SOFA ≥ 2 → 脓毒症 (Sepsis-3)。SOFA ≥ 2 同时需乳酸 ≥ 2 → 脓毒性休克高危。

Pearls / Pitfalls 临床坑

  • GCS 受镇静影响: 用镇静前的评分, 否则会误判为脑衰竭
  • 肌酐盲区: 尿量足够可掩盖早期 AKI, 肌酐可能滞后 24-48h
  • FiO₂ 计算: 鼻导管 FiO₂ ≈ 21 + 4×流量 (L/min); Venturi 面罩按刻度

Why Use 为什么要用

Sepsis-3 (2016) 用 SOFA 替代 SIRS, 预测 ICU 死亡率更准。SSC 2021 推荐每小时动态评估, 2h 内增加 ≥ 2 分 → 高死亡风险。

Evidence 证据

Vincent JL, et al. Intensive Care Med. 1996;22(7):707-710. (SOFA 原始论文)
Singer M, et al. JAMA. 2016;315(8):801-810. (Sepsis-3)

血气分析 (动脉 + 静脉)

酸碱失衡判断、氧合评估、缺氧分型、呼吸商计算、危急值预警。动脉血气必填,静脉血气可选(用于缺氧分型与呼吸商)。

— 动脉血气 (必填)

急性
慢性 (ICU 常见, 如 COPD)
7.35-7.45
mmol/L
mmol/L
%
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mmol/L
0.21-1.0
吸氧浓度; 鼻导管 ≈ 21 + 4×流量(L/min)
填入同一病人同一时间的静脉血气, 解锁缺氧分型(8 种)与呼吸商计算。SaO₂ 高的为动脉、低的为静脉。
%
① 酸碱失衡
输入动脉血气参数后分析。
—
② 氧合状态
—
③ 缺氧分型 (需静脉血气)
补充静脉血气(SvO₂、PvCO₂)后, 按 乳酸+SvO₂+GAP 三联分 8 种缺氧类型。
④ 呼吸商 R (需静脉血气 + Hgb)
补充静脉血气(SvO₂、PvCO₂)与血红蛋白后, 计算 R = GAP / C(a-v)O₂。
⑤ 危急值预警
输入参数后评估。
⑥ 异常总览
输入参数后汇总异常。
本栏仅汇总前 5 项中超出阈值的客观数据, 不含治疗建议。

Instructions 用法

动脉血气必填(pH / PaCO₂ / HCO₃⁻ 为酸碱核心, 另需 Na⁺、Cl⁻ 计算 AG), 静脉血气可选(展开折叠块, 缺氧分型与呼吸商需动静脉配对)。
酸碱判断按 6 步: ① H-H 校验 → ② pH 定性 → ③ 方向规则定原发 → ④ 代偿公式验证 → ⑤ AG/潜在 HCO₃⁻ 判 TABD → ⑥ 代酸分型 (三值比较法, |ΔHCO₃| vs ΔAG/ΔCl 比大小)。每栏(① 酸碱 / ② 氧合 / ③ 缺氧分型 / ④ 呼吸商 / ⑤ 危急值 / ⑥ 异常总览)内容均重要, 全部平铺展示, 滚动浏览不互相遮挡。

酸碱失衡 · 决策树与计算方法

0H-H 方程一致性校验 (数据可信度)

Henderson-Hasselbalch 方程: pH = 6.1 + log(HCO₃⁻ / (0.03 × PaCO₂))
反推理论 HCO₃⁻ = 0.03 × PaCO₂ × 10^(pH−6.1), 与实测值比较。
若 |实测 − 理论| > 3 mmol/L → 三者不自洽, 提示录入有误(常见 pH 与 HCO₃⁻ 填反)。此时数据不可信, 后续所有栏 (氧合/缺氧分型/呼吸商/危急值/异常总览) 全部停止计算并清空, 须核对重算后才有结果。

1pH 定性 (以 7.40 为分界定原发方向)

核心原则: 代偿只能部分抵消原发, 不可能逆转或纠正原发 (代酸不会因代偿变成碱血症, 也不会变成正常 pH)。故 pH 偏向即原发方向。

  • pH < 7.40 → 原发必在酸方向 (代酸或呼酸) → 直接套酸的代偿公式
  • pH > 7.40 → 原发必在碱方向 (代碱或呼碱) → 直接套碱的代偿公式
  • pH = 7.40 (严格等于) → 酸碱因素精确抵消, 必为混合失衡 (PaCO₂↑+HCO₃⁻↑ = 呼酸+代碱, 或 PaCO₂↓+HCO₃⁻↓ = 呼碱+代酸)

注: pH < 7.35 为酸血症、pH > 7.45 为碱血症 (临床危急值界限), 但原发方向判定一律以 7.40 为分界。H-H 方程数学保证: pH 偏离 7.40 的方向必与偏离指标一致, 不存在"pH 偏酸但偏离的是碱化改变"的情况; 9 种 PaCO₂/HCO₃⁻ 方向组合 (高/正常/低 × 高/正常/低) 均有对应分支, 无死区。

2定原发 + 方向规则 (判混合失衡)

对照正常范围 PaCO₂ 35-45 / HCO₃⁻ 22-27, 标出二者方向 (pH 偏离 7.40 的方向必与偏离指标一致, H-H 方程数学保证):

  • 对向 (一高一低) → 两因素都致同一 pH 偏向 = 混合性失衡, 直接判定, 无需代偿公式。
    例: pH<7.40 + PaCO₂↑ + HCO₃⁻↓ → 呼酸+代酸。
  • 同向或单一偏离 → 一为原发, 一为代偿 (或代偿未达/超过), 需套代偿公式验证。
  • 原发判定: pH<7.40 时, HCO₃⁻↓ = 代酸原发, PaCO₂↑ = 呼酸原发; pH>7.40 时, HCO₃⁻↑ = 代碱原发, PaCO₂↓ = 呼碱原发。
3套代偿公式 (验证代偿是否恰当)

按原发类型选公式, 算出预计代偿值, 判实测值落在哪一区间:

  • 代酸 (原发 HCO₃⁻↓) → Winter 公式 PaCO₂ = 1.5×HCO₃⁻ + 8 ± 2, 极限 PaCO₂=10。
    实测 PaCO₂ 在±2内 = 单纯性; 高于预计 = 合并呼酸; 低于预计 = 合并呼碱; <10 = 代偿已达极限。
  • 代碱 (原发 HCO₃⁻↑) → △PaCO₂ = 0.9×△HCO₃⁻ ± 5, 极限 PaCO₂=55。
    实测在有效范围内 = 单纯性; 高于有效上限 = 合并呼酸; 低于下限 = 合并呼碱。
  • 呼酸 (原发 PaCO₂↑) → 急性 △HCO₃⁻ = 0.1×△PaCO₂(无±, 极限 HCO₃⁻=30) / 慢性 0.35×△PaCO₂ ± 5.58(极限 45)。
    实测在有效范围内 = 单纯性; 超有效上限 = 合并代碱; 低于下限 = 合并代酸。
  • 呼碱 (原发 PaCO₂↓) → 急性 △HCO₃⁻ = 0.2×△PaCO₂ ± 2.5(极限 HCO₃⁻=18) / 慢性 0.49×△PaCO₂ ± 1.72(极限 15)。
    实测在有效范围内 = 单纯性; 高于有效上限 = 合并代碱; 低于有效下限 = 合并代酸。

⚠ 代偿范围 vs 生理极限 (有效范围)

代偿公式有两层约束: ① 统计学范围 (公式 ± 容差); ② 生理极限 (代偿机制单向能达到的最大/最小值)。
当公式范围跨越生理极限时 (常见于重度失衡), 超出极限的部分不是单纯代偿能达到的, 实测值落在"公式范围内但超极限"区间必有独立失衡因素。
有效上限 = min(公式上限, 极限); 有效下限 = max(公式下限, 极限)。例: 代碱 HCO₃⁻=40, 公式预计 PaCO₂=54.4±5=49.4-59.4, 但极限 55 → 有效上限=55, 实测 PaCO₂=56 (在公式范围但超极限) → 合并呼酸。

急/慢性选择影响系数: 急性代偿弱 (缓冲), 慢性代偿强 (肾脏 2-3 天调节)。本计算器默认慢性, 急性起病 (< 48h) 请切换。

4AG → 潜在 HCO₃⁻ → TABD 三重失衡

需 Na⁺、Cl⁻。阴离子间隙 AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻), 正常 8-16。教材阈值: AG > 30 肯定高 AG 代酸, 20-30 可能性大 (>70%), 17-20 仅 20% 有酸中毒。

  • AG ≥ 20 = 提示高 AG 型代谢性酸中毒, AG > 30 可确诊 (内源性酸蓄积: 乳酸/酮症/肾衰/中毒)。注: AG=20 即算提示 (教材例17: AG=20 明确判高AG代酸)。
  • 计算 潜在 HCO₃⁻ = 实测 HCO₃⁻ + △AG (△AG = AG − 16), 排除高 AG 代酸"消耗"掉的部分。
  • 潜在 HCO₃⁻ > 原发代偿上限 → 合并代谢性碱中毒 → 确诊 三重酸碱失衡 (TABD)。
  • TABD 分型: PaCO₂↑ = 呼酸型 TABD (呼酸 + 高 AG 代酸 + 代碱); PaCO₂↓ = 呼碱型 TABD (呼碱 + 高 AG 代酸 + 代碱); PaCO₂ 正常 = 仅双重失衡 (高 AG 代酸 + 代碱), 非三重。
  • AG 16-20 = 临界区, 仅 20% 有酸中毒, 提示关注, 不轻易诊断。

⚠ TABD 极易误诊: 若不算 AG 与潜在 HCO₃⁻, 仅看 pH/PaCO₂/HCO₃⁻ 常误判为"单纯性呼酸/呼碱"或"正常"。此步是漏诊高 AG 代酸 + 代碱的关键。

5代酸分型 (高 AG / 高氯性 / 复合型, 三值比较法)

代酸确诊且有 Na⁺、Cl⁻ 时, 进一步分型。教材《实用重症医学》第三篇给出三个纯态公式: 高AG型 |△HCO₃⁻|=△AG、高氯型 |△HCO₃⁻|=△Cl⁻、复合型 |△HCO₃⁻|=△AG+△Cl⁻。注意第三个等式是 AG 定义的数学恒等式(Na 稳定时必然成立), 不具判别力——不能直接拿它当复合型判据。教材真正的判据是三值大小比较:

  • 先认成分 (对称松下限, 排除测量误差): 高AG成分 = △AG ≥ 2、高氯成分 = △Cl⁻ ≥ 2。两者各自需超噪声才计为有意义的参与(教材例9 △AG=1 据此忽略, 仍判单纯代酸)。
  • ① 高AG + 高氯都有 → 复合型代酸 (高AG+高氯)。教材L1884原话: "一旦出现 AG 升高伴 |△HCO₃⁻| > △AG 或 |△HCO₃⁻| > |△Cl⁻| 时应考虑到复合型"; 教材例16 (AG=18, △AG=2, △Cl=8, |△HCO₃|=10) 据此判复合型。
  • ② 只有高AG: 若 |△HCO₃⁻| < △AG − 2 → 高AG代酸 + 代碱 (课件slide63原话: "AG升高数大于 HCO₃⁻ 下降数"); 否则 单纯高AG型代酸 (|△HCO₃⁻| ≈ △AG, AG>30确诊, 20-30提示)。
  • ③ 只有高氯 → 高氯性代酸 (正常AG型)。Cl⁻ 升高代偿了 HCO₃⁻ 下降, AG 正常(腹泻/RTA/输尿管造口/过多含氯酸等)。
  • ④ 两者均无 → AG/Cl 均不显著, 需结合临床。
  • 正常参考: HCO₃⁻ = 24, Cl⁻ = 102 (正常范围 98-106 的中位, 临床基准), AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) 正常 8-16, △AG 用 AG − 16 (教材口径, 复现例16 △AG=2), △Cl⁻ 用 Cl⁻ − 102 (与 △AG 对称取"正常范围中位", 避免 Cl 正常偏高被误触发"高氯参与"; 教材举例16 沿用 100 算 ΔCl=8 仍可正确判复合型)。
完整流程: H-H校验(失败则全停) → pH定性(以7.40为界, <7.40走酸/>7.40走碱/=7.40判混合) → 方向规则(对向=混合/同向=套公式) → 代偿公式(有效范围=公式±容差 ∩ 生理极限) → AG(≥20?) → 潜在HCO₃⁻ → TABD → 代酸分型(三值比较: △AG≥2 且 △Cl≥2 各自认成分, |△HCO₃| vs △AG/△Cl 比大小)

酸碱失衡 · 常见原因

酸呼吸性酸中毒 (PaCO₂ 原发↑)

通气不足致 CO₂ 排出受阻。常见: COPD/肺心病(最常见)、哮喘重度发作、呼吸肌无力(重症肌无力/格林-巴利)、气道阻塞(异物/肿瘤/喉痉挛)、中枢抑制(脑卒中/创伤/药物如阿片/镇静剂)、胸廓畸形/严重脊柱后凸、心肺复苏(通气不足)、严重肥胖低通气综合征。机械通气时潮气量/频率不足亦可致。

碱呼吸性碱中毒 (PaCO₂ 原发↓)

过度通气排 CO₂ 过多。常见: 癔病/焦虑过度通气、疼痛、发热、高海拔缺氧反射、脓毒症/败血症早期(内毒素刺激呼吸中枢)、肺栓塞/肺炎(低氧反射性通气↑)、肝衰竭(NH₃ 刺激)、妊娠(孕激素)、机械通气过度(参数设置不当)。中枢神经系统病变(脑外伤、肿瘤)亦可。

酸代谢性酸中毒 (HCO₃⁻ 原发↓)

按 AG 分两型 (slide 50 / slide 28 / 第三篇表 22-4-1):

  • 高 AG 型代酸 (AG>20 提示, >30 确诊, "获酸") — 内源性酸蓄积: 乳酸酸中毒(休克/缺氧/脓毒症/运动后)、酮症酸中毒(糖尿病 DKA/酒精性/饥饿性)、肾衰竭(磷酸/硫酸潴留)、中毒(甲醇→甲酸、乙二醇→草酸、水杨酸、三聚乙醛)。
  • 正常 AG 型(高氯性)代酸 (AG 正常, Cl⁻↑, "失碱") — 腹泻(肠道失 HCO₃⁻, 最常见)、肾小管性酸中毒(近端/远端)、输尿管造口/肠瘘、过多应用含氯酸(NH₄Cl、盐酸精氨酸)、稀释性酸中毒(大量生理盐水输注 Cl⁻↑)。
碱代谢性碱中毒 (HCO₃⁻ 原发↑)

H⁺ 丢失或 HCO₃⁻ 增加, 多伴低钾低氯 (slide 57):

  • H⁺ 丢失: 呕吐/胃管引流(失胃酸, 最常见)、利尿剂应用(袢利尿剂/噻嗪类, 排 H⁺ 排 K⁺ 排 Cl⁻)。
  • HCO₃⁻ 负荷增加: 大量输注碳酸氢钠(代酸纠酸过度)、大量输血(枸橼酸钠代谢为 HCO₃⁻)、浓缩性碱中毒(利尿后容量收缩)。
  • 低钾低氯: 皮质激素(潴 Na⁺ 排 K⁺ 排 H⁺)、低盐饮食、Cushing 综合征。肺心病呼酸治疗中(摄入少+呕吐+激素+利尿)极易合并。
混复合型失衡常见诱因
  • 呼酸 + 代酸 (slide 55): 心肺复苏、肺水肿、COPD 严重缺氧、药物中毒 — pH 显著下降, 危重。
  • 呼酸 + 代碱 (slide 57): 肺心病呼酸治疗中(呕吐/激素/利尿/低盐) → 低钾低氯性碱中毒。
  • 呼碱 + 代碱 (slide 58/59): 双重碱化, pH>7.60 死亡率 65%, >7.64 达 90% — 氧离曲线左移致组织缺氧, 预后极差。
  • 呼碱 + 代酸 (slide 61): 脓毒败血症、肺栓塞合并肾衰、肺心病呼吸机不当(排 CO₂ 过多) + 缺氧产酸。
  • 代酸 + 代碱 (slide 62/63): 高 AG 代酸 + 代碱, 血气 pH/HCO₃⁻/PaCO₂ 可看似正常, 必须算 AG 才不漏诊。
  • 复合型代酸 (教材L1884+例16): 高 AG + 高氯性代酸同时存在, 即 |△HCO₃⁻| > △AG 且 > △Cl⁻。常见于糖尿病酮症酸中毒伴腹泻、肾功能不全患者。
  • TABD 三重 (slide 65-68): 呼碱型/呼酸型, 多见于多脏衰、脓毒症、重症胰腺炎、复杂治疗叠加。

代偿公式 (含极限)

  • 代酸: PaCO₂ = 1.5×HCO₃⁻ + 8 ± 2 (极限 10)
  • 代碱: △PaCO₂ = 0.9×△HCO₃⁻ ± 5 (极限 55)
  • 急呼酸: △HCO₃⁻ = 0.1×△PaCO₂ (无±, 极限 30)
  • 慢呼酸: △HCO₃⁻ = 0.35×△PaCO₂ ± 5.58 (极限 45)
  • 急呼碱: △HCO₃⁻ = 0.2×△PaCO₂ ± 2.5 (极限 18)
  • 慢呼碱: △HCO₃⁻ = 0.49×△PaCO₂ ± 1.72 (极限 15)

缺氧分型 · 8 种全表

三联指标: Lac >2 = 缺氧 · SvO₂ <70% = 氧输送不足(≥70% = 氧利用障碍) · GAP = PvCO₂−PaCO₂, >6 = 组织低灌注。

  • Lac↑ SvO₂↓ GAP正常 → 低 CO 性缺氧
  • Lac↑ SvO₂↓ GAP↑ → 低 CO 性缺氧(脓毒症)
  • Lac↑ SvO₂正常 GAP↑ → 微循环障碍性缺氧
  • Lac↑ SvO₂正常 GAP正常 → 高 CO 性缺氧(脓毒症)
  • Lac正常 SvO₂↓ GAP↑ → 微循环障碍性缺氧(早期)
  • Lac正常 SvO₂↓ GAP正常 → 低 CO 性缺氧(贫血)
  • Lac正常 SvO₂正常 GAP↑ → 微循环障碍(无明显缺氧)
  • 三项全正常 → 无缺氧(正常)

↑ = 升高, ↓ = 降低。前 4 项(乳酸↑)提示已存在无氧代谢/组织缺氧, 红色预警; 后 4 项(乳酸正常)多为氧输送或微循环早期改变, 黄色关注。

氧合状态 · 计算与分级

  • P/F 氧合指数 = PaO₂/FiO₂ (正常 400-500)
    柏林/Matthay 2024 氧合分级: 轻 201-300 / 中 101-200 / 重 ≤100 (插管需 PEEP ≥ 5); ⚠ 本计算器仅报告氧合分级, ARDS 诊断需临床排除心源性肺水肿/液体过负荷/肺不张
  • 呼衰分型: PaO₂<60 + PaCO₂>50 = II 型(通气衰竭); PaO₂<60 + PaCO₂ 正常/低 = I 型(换气衰竭)
  • 肺泡气方程: PAO₂ = FiO₂×(760−47) − PaCO₂/0.8 = FiO₂×713 − PaCO₂/R
  • A-aDO₂ = PAO₂ − PaO₂, 正常 <15 (青年) / <25 (老年), 每 10 岁约 +4。>25 提示换气障碍(V/Q 失调、分流、弥散)
  • PaO₂ 分级: <60 低氧血症 / 60-79 轻度低氧 / ≥80 正常

呼吸商 R · 机理与计算

定义: R = VCO₂/VO₂ = 产生的 CO₂ ÷ 消耗的 O₂。底物不同, R 不同:

  • 碳水化合物 (葡萄糖): C₆H₁₂O₆ + 6O₂ → 6CO₂ + 6H₂O → R = 6CO₂/6O₂ = 1.0
  • 脂肪 (三棕榈酸甘油酯): 2C₅₁H₉₈O₆ + 145O₂ → 102CO₂ + 98H₂O → R = 102/145 = 0.7 (氧需多, 因脂肪还原度高需额外 O₂ 脱氢)
  • 蛋白质: R ≈ 0.8-0.82
  • 混合膳食: R ≈ 0.8-0.85

血气计算 (Fick 方程推导): R = GAP / C(a-v)O₂
其中 GAP = PvCO₂ − PaCO₂; C(a-v)O₂ = CaO₂ − CvO₂; CaO₂ = 1.34×Hgb×SaO₂ + 0.0031×PaO₂。

临床意义: <0.85 正常有氧代谢 · >1.0 CO₂ 产出超过 O₂ 消耗 = 无氧代谢/组织缺氧(糖酵解产乳酸, 无额外 O₂ 但仍生 CO₂) · >1.4-1.6 危重症高度提示 微循环障碍(分流、组织无法摄取 O₂)。

Why Use 为什么要用

血气分析是 ICU 床头最常开的检查。结构化分析避免遗漏 TABD(三相失衡)和微循环障碍(乳酸正常但 GAP 增大), 这些是单纯看 pH/PaCO₂ 容易漏的。

Evidence 证据

急诊血气分析专家共识 2025(乳酸分级); Sepsis-3 微循环灌注三联(ScvO₂<70% + P(cv-a)CO₂>6 + CRT>4s); Kigali/Berlin ARDS 定义。